Нейрогенный мочевой пузырь |
Автор: http://www.eurolab.ua/ |
20 Февраля 2011 |
Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание в общепринятом смысле этого слова. Это собирательный синдром, объединяющий состояния, возникающие в связи с врожденными или приобретенными поражениями на различных уровнях нервных путей и центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. Все формы нейрогенных дисфункций объединяет факт разобщения мочевого пузыря как рабочей системы с корковыми центрами, обеспечивающими произвольный характер мочеиспускания у человека. Классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря
Этиология. В этиологии нейрогенных дисфункций мочевого пузыря основное значение имеют уровень и распространенность поражения нервной системы. Так, травма, опухоли, воспалительно-дегенеративные заболевания, вызывающие поперечную диссоциацию спинного мозга в области пояснично-крестцовых сегментов или выше, приведут к принципиально одинаковым, хотя и имеющим специфические оттенки, нарушениям мочеиспускания. Причины, непосредственно воспроизводящие денервацию, можно объединить в несколько групп:
Патогенез. Патогенез нейрогенных дисфункций мочевого пузыря сложен, так как они затрагивают не только мочевой пузырь, но и многие другие органы и системы, в первую очередь почки. Своеобразная «многоэтажность» и сложность иннервации мочевого пузыря, наличие дополнительных и окольных нервных путей, участие в иннервации симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, соматической иннервации, множественность центров делают трактовку различных форм нейрогенных дисфункций делом крайне сложным, тем более что нарушение иннервации, как правило, бывает многофакторным, смешанным, разноуровневым. И все же можно выделить основные варианты нейрогенных дисфункций мочевого пузыря в зависимости от уровня поражения. Условно выделяют три уровня локализации поражения:
Для каждого из этих уровней характерны определенные механизмы развития расстройств мочеиспускания и симптоматика. Симптоматика. Типичным проявлением нарушений мочеиспускания при локализации демиелинизирующих поражений выше центра мочеиспускания, расположенного в мосту головного мозга, является гиперрефлексия детрузора. Учащенное мочеиспускание через короткие промежутки времени, императивное недержание мочи, странгурия являются типичными симптомами гиперрефлексии детрузора. Возникая в любой период времени и зачастую в неудобном месте, указанные симптомы приносят значительное беспокойство больным. Механизм возникновения этих симптомов заключается в снижении или утрате произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижении адаптационной способности детрузора. При этом рефлекторная дуга, включающая расположенный в крестцовой области центр и центр мочеиспускания в области моста головного мозга, остается нетронутой. Иными словами, при гиперрефлексии детрузора, несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания, накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным. При поражении надкрестцовой области больные могут испытывать недостаток супраспинального подавления автономных сокращений мочевого пузыря, что сопровождается гиперрефлексией детрузора вплоть до императивного недержания мочи, как и в случае церебральных нарушений. В то же время спинальные повреждения имеют и свои характерные особенности в виде поражения ретикулоспинальных путей, идущих от моста мозга и участвующих в синергической интеграции активности уретрального сфинктера и детрузора. Помимо непроизвольных сокращений детрузора, одновременно отмечается сокращение поперечнополосатого сфинктера уретры, что вызывает задержку мочеиспускания и сопровождается повышением внутрипузырного давления. Указанное состояние получило название детрузорно-сфинктерной диссинергии. Клинические проявления надкрестцового поражения спинного мозга складываются из ирритативных (учащенное, императивное мочеиспускание, порой до императивного недержания мочи, в сочетании со странгурией) и обструктивных (прерывание струи мочи нередко до полной задержки мочеиспускания, что может сопровождаться болью в нижних отделах живота и промежности) симптомов. Для детрузорно-сфинктерной диссинергии характерно неполное опорожнение мочевого пузыря с появлением остаточной мочи, что повышает возможность развития воспалительных осложнений мочевого пузыря и верхних мочевых путей, а также уролитиаза. Ко всему прочему, при данном уровне поражения могут отмечаться неполное расслабление поперечнополосатого сфинктера и его паралич, что проявляется тяжелой формой недержания мочи (сфинктерное недержание). Поражение крестцовой области вызывает утрату рефлекторного сокращения детрузора (детрузорная арефлексия) и потерю сократительной способности поперечнополосатого сфинктера уретры. В данной ситуации больные предъявляют жалобы на отсутствие позывов к акту мочеиспускания. При отсутствии нормального опорожнения мочевого пузыря в дальнейшем у больных развивается недержание мочи вследствие переполнения мочевого пузыря. Другим вариантом нарушения мочеиспускания при крестцовых повреждениях является снижение сократительной способности детрузора, что вызывает нарушение опорожнения мочевого пузыря и проявляется затрудненным мочеиспусканием вялой струей с ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. Все перечисленные выше симптомы со стороны нижних мочевых путей могут приводить к различным нарушениям верхних мочевых путей - пузырно-мочеточниковому рефлюксу, расширению мочеточников и лоханок, пиелонефриту и хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что денервация мочевого пузыря, на каком бы уровне она ни происходила, приводит к резко выраженным трофическим нарушениям, течение болезни часто осложняется интерстициальным циститом, вызывающим склерозирование и сморщивание мочевого пузыря (микроцист). Это тяжелое осложнение усугубляет опасность для почек и в ряде случаев требует специальных хирургических вмешательств для увеличения емкости мочевого пузыря. Диагностика. Сложность и многообразие первичных и вторичных симптомов при нейрогенных дисфункциях мочевого пузыря создают значительные трудности в диагностике, поскольку необходимо не только установить формальный диагноз дисфункции, но и расшифровать патогенез, выявить сопутствующие изменения в других органах и системах, дать полную оценку мочевых путей.
Для уточнения поведения мочевого пузыря и его сфинктеров в фазах наполнения и опорожнения наиболее объективным и информативным методом обследования больных является уродинамическое исследование с предварительным ведением дневника мочеиспусканий в течение 4 дней, а также видеоуродинамическое исследование:
* урофлоуметрия (скорость потока мочи, время мочеиспускания, объем выделенной мочи); * цистометрия (физиологический и максимальный объем мочевого пузыря, некоординированные, незаторможенные колебания детрузорного давления, тонус детрузора); * исследование Pressure-flow (наличие инфравезикальной обструкции, сократительная способность детрузора); * сфинктерометрия (атония, спастика); * профилометрия уретры (колебания уретрального давления, длина уретры). Приведенная выше схема обследования больных позволяет решить стоящие перед врачом диагностические задачи к построению патогенетической схемы лечения. Лечение. Лечение нейрогенных дисфункций мочевого пузыря продолжает оставаться сложной и во многом еще нерешенной задачей. Болезнь затрагивает сложнейшие механизмы взаимоотношений детрузорно-сфинктерных систем, нарушает все три функции пузыря - накопление, удержание и изгнание мочи.
До недавнего времени даже не ставилась задача дать схему лечения, основанную на патогенетических принципах и подходах. Оно и сейчас имеет выраженную симптоматическую направленность. Можно выделить три основных направления симптоматического лечения: медикаментозное, электростимуляция и паллиативно-симптоматические операции. Однако основным видом лечения урологических нарушений у больных с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря является использование фармакологических средств. Оно зависит от нарушений уродинамики нижних мочевых путей, приводящих к затруднениям в накоплении мочи в мочевом пузыре или опорожнении мочевого пузыря. К медикаментозным препаратам для лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря относят: * антихолинергические препараты - блокируют мускариновые холинорецепторы в мочевом пузыре, за счет чего достигается уменьшение сократимости детрузора в условиях его гиперрефлексии; * миотропные спазмолитические релаксанты; * а-адреноблокаторы - снижают тонус внутреннего сфинктера; * бета-адреноблокаторы - повышают тонус детрузора и внутрипузырное давление, способствуя тем самым изгнанию мочи; * а-адреностимуляторы - повышают тонус сфинктеров и уретральное сопротивление, способствуя тем самым удержанию мочи; * антагонисты ионов кальция; * простагландины Е2 и F2а; * внутрипузырное введение препаратов, обладающих нейро-токсическим воздействием. В последнее время отмечают положительный эффект при применении низкоинтенсивного лазерного облучения (гелий-неоновый лазер). Однако, ни медикаментозное лечение и стимуляция, ни симптоматические операции не дают удовлетворительных стойких результатов. Поэтому в последние 20 лет предприняты настойчивые попытки разработки методов лечения, основанных на патогенетических принципах восстановления иннервации мочевого пузыря. Разнообразие форм нейрогенных дисфункций не позволяет успешно решать все вопросы патогенетической терапии с помощью одного метода. Весь комплекс патогенетической терапии необходимо применять как можно раньше, до того как наступят вторичные осложнения в других органах и системах, а также дегенерация местных нервно-мышечных структур. |