В многочисленное семейство поксвирусов (лат. рох - пустула) включены вирусы, патогенные для млекопитающих, птиц, рыб, амфибий и насекомых.

Главное значение в патологии имеют вирус натуральной оспы, а также вирус контагиозного моллюска, вирус оспы обезьян, вирус оспы коров (осповакцина).

Вирус натуральной оспы (ВНО) является возбудителем грозных эпидемий, известных человечеству в течение нескольких тысячелетий. В 1892 г. Г. Гварниери описал околоядерные включения (тельца Гварниери) в клетках роговицы глаза инфицированного кролика, а в 1906 г. Э. Пашен обнаружил вирусные корпускулы (элементарные тельца Пашена) в жидкости оспенных везикул, использовав для этого особый метод окраски.

Структура и химический состав. ВНО является самым крупным - 200-300 нм, имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами. При окраске по методу Пашена или Морозова вирусы становятся различимыми в световом микроскопе в виде мелких зерен.

Вирионы имеют сложное строение. В центре располагается сердцевина в форме гантели, которая окружена белковым капсидом. В ней содержатся ДНК, внутренние белки. К центру сердцевины примыкают два латеральных тела, функция которых неизвестна. Наружная оболочка вириона содержит липиды и трубчатые белковые структуры, образующие характерные выступы.

ДНК представлена двунитевой нефрагментированной молекулой, содержащей десятки генов.

В составе вириона содержится 30 белков, и около 50 белков находятся в инфицированных клетках. Свыше 10 вирусных белков являются ферментами, катализирующими преимущественно нуклеиновый синтез: ДНК-зависимая РНК-полимераза, нуклеозид-трифосфатфос-фогидролаза, ДНК-аза и др.

Антигены. Нуклеопротеиновый антиген NP, общий для всего семейства, располагается в сердцевине вириона. Во внешней оболочке содержатся гликолизированные белки, являющиеся протективными антигенами. Это вирусный гемагглютинин, имеющий липопротеидную природу, термолабильный и термостабильный растворимые антигены.

Культивирование и репродукция. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, на хорионаллантоисной оболочке которых образуются белые вирусные бляшки-оспины, а также в первичных и перевиваемых культурах клеток человека и животных (обезьян, свиней, овец и др.), с характерным ЦПД в виде очаговой дегенерации клеточного пласта. Идентификация вируса проводится в реакции гемадсорбции. Цикл репродукции завершается за 6-7 ч. В цитоплазме клеток формируются круглые или серповидные включения - тельца Гварниери, которые располагаются в околоядерной зоне цитоплазмы. Аналогичные включения обнаружены в оспенных пустулах человека. Это имеет диагностическое значение.

Репродукция вируса начинается с транскрипции сверхранних мРНК, кодирующих синтез «раздевающего» белка (он завершает депротеинизацию вирионов), после чего синтезируются ранние мРНК, транслирующие информацию о синтезе вирусспецифической репликазы. С дочерних молекул ДНК транслируется информация о синтезе многочисленных структурных и функциональных вирусных белков. Формирование вирионов происходит в цитоплазме клетки хозяина. Зрелые вирионы доставляются через аппарат Гольджи к клеточной оболочке и при выходе из клетки приобретают двухслойную внешнюю оболочку из компонентов клетки хозяина.

Патогенез и иммунитет. Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и локализуется в регионарных лимфатических узлах. После первичной репродукции поступает в кровь, разносится по всему организму и локализуется в клетках лимфоидной ткани, в которых происходит вторичная репродукция вируса.

Вирус выделяется из крови только в первые дни болезни. Кожные поражения появляются после его проникновения из крови в клетки эпидермиса. Образующиеся на коже пустулы могут быть контаминированы стафилококком, что приводит к бактериемии и даже сепсису.

Интенсивное выделение вируса из организма происходит с 6-го по 9-й день болезни из очагов поражения слизистых оболочек рта. На месте пустул развивается некроз кожи, в результате у перенесших заболевание остаются рубцы. В клетках кожи появляются цитоплазматические, ацидофильные включения - тельца Гварниери.

Новорожденный получает материнские антитела, которые исчезают через несколько месяцев после рождения. После заболевания развивается пожизненный постинфекционный иммунитет. При вакцинации антитела появляются через 8-9 дней и достигают максимальных титров через 3 недели.

Механизм иммунитета связан как с вируснейтрализующими антителами, так и с клеточными факторами. В клеточном иммунитете большую роль играет реакция ГЗТ, которая подавляет репродукцию вируса и его распространение в организме, и интерферон.

Эпидемиология. Вирус устойчив к высушиванию. Он длительное время остается жизнеспособным в корочке пустул, в жидкости везикул, инфицируя соприкасающиеся с ними предметы. Вирус оспы устойчив к действию обычных концентраций дезинфектантов. При нагревании до 50°С инактивируется в течение 30 мин., при 100°С - через несколько секунд. Источником инфекции являются больные люди в течение всего периода болезни. Инфекция передается воздушно-капельным и контактным путем через предметы обихода и одежду больного.

В прошлом эпидемии оспы возникали во многих странах мира. В нашей стране она ликвидирована к 1937 г. Однако отдельные заносные случаи заболеваний регистрировались до 1960 г. В 1967 г. ВОЗ разработала план мероприятий по ликвидации оспы в мире, который успешно был воплощен в жизнь при активном участии нашей страны. Последний случай заболевания был зарегистрирован в Сомали в 1977 г. Однако в конце 70-х годов в странах Экваториальной Африки наблюдались заболевания вызванные вирусом оспы обезьян, который до этого считали непатогенным для человека. В настоящее время по рекомендации ВОЗ обязательная вакцинация против оспы отменена.

Лабораторная диагностика. Для экспресс-диагностики в острый период заболевания используют вирусоскопию, иммунофлюоресцентный метод и выявление антигенов в инфекционном материале. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и перевиваемых культур клеток человека. Серодиагностику проводят в РТГА, РСК и реакции нейтрализации.

Оригинал статьи www.eurolab.ua