Вирусная природа кори была доказана в 1911 г. Дж. Андерсоном и Дж. Гольдбергом. Вирус кори обладает многими признаками, которые присущи другим представителям семейства парамиксовирусов. Однако он агглютинирует только эритроциты обезьян (макака резус), поскольку последние имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других видов животных. Кроме того, вирус кори не имеет нейраминидазы и плохо адаптируется к куриным эмбрионам.

Вирус кори содержит стабильные антигены. Серотипы не обнаружены. Для культивирования вируса используются первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека, перевиваемые линии клеток Hela, KB, Vero и др. ЦПД проявляется в образовании симпластов.

Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки и верхних отделах дыхательных путей, откуда он проникает в кровь, поражая эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем вирус подавляет функциональную активность Т-лимфоцитов, что приводит к развитию вторичного иммунодефицита. В редких случаях вирус проникает в ЦНС, вызывая энцефаломиелит. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после перенесения заболевания может развиться подострый склерозированный панэнцефалит - медленная инфекция с летальным исходом.

После перенесения кори формируется гуморальный, обычно пожизненный, иммунитет. В сыворотке крови присутствуют комплемент-связывающие антитела и антигемагглютинины. Противокоревые антитела класса IgG проникают через плаценту в организм плода и защищают новорожденных на протяжении первых 6 месяцев жизни.

Профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной иммунизации в очагах заболевания детям вводят противокоревой иммуноглобулин, полученный из донорской и плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммунитета до 1 мес.

Оригинал статьи www.eurolab.ua