Родовая травма новорождённых - патологическое состояние, развившееся во время родов и характеризующееся повреждениями тканей и органов ребенка, сопровождающимися, как правило, расстройством их функций.

Что провоцирует Кровоизлияние в мозг при родовой травме: - родовой травматизм;

• перинатальная гипоксия и вызванные ею тяжелые гемодинамические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метаболические нарушения (патологический ацидоз, чрезмерная активация перекисного окисления липидов);
• перинатальные особенности коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза (в частности, дефицит витамин К-зависимых факторов коагуляционного гемостаза):
• малый гестационный возраст ребенка;
• внутриутробные вирусные и микоплазмениые инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, моз. а;
• нерациональные уход и иатрогенные вмешательства (быстрые внутривенные вливания, неконтролируемая чрезмерная кнслородотерапия и др.;

Предрасполагающие факторы: несоответствие размеров головы плода и родовых путей, быстрые или стремительные роды, неправильное наложение акушерских полостных щипцов, вакуум-экстракцич плода, родоразрешение путем кесарево сечения, хроническая внутриутробная гипоксия.

Патогенез (что происходит?) во время Кровоизлияния в мозг при родовой травме: Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ЗЧК является следстзием тяжелой гипоксии, в других - ее причиной. Соотношение травматических и нетразмагических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки сосгавляет 1:10.

Субдуральные, эпидуральные и кровоизлияния в мозжечок являются следствием травматического повреждения в родах (возникает чрезмерное сдавление черепа в вертикальной и лобно-затылочной плоскостям с разрывом поверхностных вен больших полушарий или венозных синусов задней черепной ямки); внутрижелудочковые (субарахноидальные и пери- интравентрикулкрные кровоизлияния чаще возникают у недоношенные детей и обусловлены преимущественно гипоксически-ишемическим повреждением эндотелия капилляров и венул с развитием венозного застоя и последующим появлением мелкоточечных кровоизлияний в вещество мозга.

К основным причинным факторам нарушенного гемостаза у всех детей с ВЧК можно 01 нести также дефицит прокоагулянтов и широкого спектра, других факторов свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем, предрасполагающих к ишемически-тромботическим поражениям мозга.

Симптомы Кровоизлияния в мозг при родовой травме: Наиболее типичными проявлениями любых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются:
1. внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;
2. изменение характера крика;
3. выбухание большого родничка или его напряжение,
4. аномальные движения глазных яблок;
5. нарушения терморегуляции (гипо- или гипер.1 армия);
6. вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тала, метеоризм, неустойчивый стул, тапхипноэ, тахикардия, расстройства периферического кровообращения);
7. псевдобульбарные и двигательные расстройстра, судороги;
8. прогрессирующая постгеморрагическая анемия;
9. ацидоз, гипорбилирубгнемия и другие метаболические нарушения;
10. присоединение соматических заболеваний (менингит, сепсис, пневмония, сердечнососудистая и надпочечниковая недостаточности, др.).

Субдуральные кровоизлияния. В зависимости от локализации выделяют: тенториальные кровоизлияния с повреждением прямого и поперечного синусов вены Галена или мелких инфратенториальных вен; затылочный остеодиастаз - разрыв затылочного синуса; разрыв серповидного отростка твердой мозговой оболочки с повреждением нижнего сагиттального синуса; разрыв соединительных поверхностных церебральных вен. Субдуральные гематомы могут быть одно- или двусторонними, возможно их сочетание с паренхиматозными кровоизлияниями, возникшими в результате гипоксии.

Тенториальный разрыв с массивным кровоизлиянием, затылочный остеодиастаз, повреждение нижнего сагиттального синуса характеризуется острым течением с быстрым развитием таких симптомов сдавления верхних отделов ствола мозга, как ступор, отведение глаз в сторону, анизокория с вялой реакцией на свет, симптом «кукольных глаз», ригидность мышц затылка, поза опистотонуса; безусловные рефлексы угнетены, ребенок не сосет, не глотает, наблюдаются приступы асфиксии, судороги. Если гематома нарастает, появляются симптомы сдавления и нижних отделов ствола мозга: кома, расширение зрачков, маятникообразные движения глаз, аритмичное дыхание. При подостром течении патологического процесса (гематома и разрыв меньших размеров) неврологические нарушения (ступор, возбудимость, аритмичное дыхание, выбухание большого родничка, глазодвигательные расстройства, тремор, судороги) возникают в конце первых суток жизни или через несколько дней и сохраняются на протяжении нескольких минут или часов. Летальный исход, как правило, наступает в первые дни жизни ребенка от сдавления жизненно важных центров ствола мозга.

Конвекситальные субдуральные гематомы, обусловленные разрывом поверхностных церебральных вен, отличаются минимальными клиническими симптомами (беспокойство, срыгивание, рвота, напряжение большого родничка, симптом Грефе, периодическое повышение температуры тела, признаки локальных мозговых расстройств) или их отсутствием и выявляются только при инструментальном обследовании ребенка.

Первичные субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются наиболее часто. Возникают при повреждении сосудов различного калибра внутри субарахноидального пространства, мелких вен лептоменингеальных сплетений или соединительных вен субарахноидального пространства. Их называют первичными в отличие от вторичных субарахноидальных кровоизлияний, при которых кровь попадает в субарахноидальное пространство в результате интра- и перивентрикулярных кровоизлияний, разрыва аневризмы. Субарахноидальные кровоизлияния возможны также при тромбоцитопении, геморрагическом диатезе, врожденном ангиоматозе. При первичных субарахноидальных кровоизлияниях кровь скапливается между отдельными участками головного мозга, преимущественно в задней черепной ямке, височных областях. В результате обширных кровоизлияний вся поверхность головного мозга покрыта как бы красной шапкой, мозг отечен, сосуды переполнены кровью. Субарахноидальные кровоизлияния могут сочетаться с мелкими паренхиматозными.

Клиническая картина неврологических расстройств зависит от тяжести кровоизлияния, сочетания с другими нарушениями (гипоксией, кровоизлияниями другой локализации). Чаще встречаются легкие кровоизлияния с такими клиническими проявлениями, как срыгивание, тремор рук, беспокойство, повышение сухожильных рефлексов. Иногда неврологическая симптоматика может появиться только на 2-3-й день жизни после прикладывания ребенка к груди. При массивных кровоизлияниях дети рождаются в асфиксии, у них наблюдаются беспокойство, нарушение сна, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, срыгивание, рвота, нистагм, косоглазие, симптом Грефе, тремор, судороги. Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы высокие с расширенной зоной, ярко выражены все безусловные рефлексы. На 3-4-й день жизни иногда отмечают синдром Арлекина, проявляющийся изменением окраски половины тела новорожденного от розового до светло-красного цвета; другая половина бывает бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром выявляется при положении ребенка на боку. Изменение окраски тела может наблюдаться в течение от 30 с до 20 мин, в этот период самочувствие ребенка не нарушается. Синдром Арлекина рассматривают как патогномоничный признак черепно-мозговой травмы и асфиксии новорожденного.

Интравентрикулярные и перивентрикулярные кровоизлияния наиболее характерны для недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Морфологическая основа этих кровоизлияний - незрелое сосудистое сплетение, расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки (герминальный матрикс). До 35-й недели беременности эта область богато васкуляризована, соединительнотканный каркас сосудов недостаточно развит, поддерживающая строма имеет желатинозную структуру. Это делает сосуд очень чувствительными к механическим воздействиям, изменениям внутрисосудистого и внутричерепного давления. Факторами высокого риска развития кровоизлияний являются затяжные роды, сопровождающиеся деформацией головки плода и сдавлением венозных синусов, дыхательные расстройства, гиалиново-мембранная болезнь, различные манипуляции, проводимые акушеркой (отсасывание слизи, заменное переливание крови и др.). Примерно у 80% детей с этой патологией перивентрикулярные кровоизлияния прорываются через эпендиму в желудочковую систему головного мозга и кровь распространяется из боковых желудочков через отверстия Мажанди и Лушки в цистерны задней черепной ямки. Наиболее характерна локализация образующего тромба в области большой затылочной цистерны (с ограниченным распространением на поверхность мозжечка). В этих случаях может развитым аблитерирующий арахноидит задней черепной ямки, вызывающий обструкцию путем ликвороциркуляции. Интравентрикулярное кровоизлияние может захватывать также перивентрикулярное белое вещество головного мозга, сочетаться с церебральными венозными инфарктами, причиной которых является сдавление путей венозного оттока расширенными желудочками головного мозга.

Кровоизлияние обычно развивается в первые 12-72 ч жизни, но в последующем может прогрессировать. В зависимости от обширности и скорости распространения условно выделяют 3 варианта его клинического течения - молниеносное, интермиттирующее и бессимптомно (малосимптомное). При молниеносном течении кровоизлияния клиническая картина развивается течение нескольких минут или часов и характеризуется глубокой комой, аритмичным дыханием, тахикардией, тоническими судорогами. Глаза ребенка открыты, взгляд фиксирован, реакция зрачков на свет вялая, наблюдают нистагм, мышечная гипотония или гипертония, выбухание большого родничка; выявляют метаболический ацидоз, снижение гематокрита, гипоксемию, гипо- и гипергликемию.

Интермиттирующее течение характеризуется аналогичными, но менее выраженными клиническими синдромами и «волнообразным течением, когда за внезапным ухудшением следует улучшение состояния ребенка. Эти чередующиеся периоды повторяются несколько раз в течение 2 суток, пока не наступает стабилизация состояния или летальный исход. При этом варианте течения патологического процесса также отмечаются выраженные метаболические нарушения.

Бессимптомное или малосимптомное течение наблюдается примерно у половины детей интравентрикулярным кровоизлиянием. Неврологические расстройства преходящи и нерезко выражены, метаболические изменения минимальны.

Кровоизлияния в мозжечок возникают в результате массивных супратенториальных внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей и кровоизлияний в зародышевый матрикс у недоношенных. Патогенетические механизмы включают сочетание родовой травмы и асфиксии. Клинически характеризуются быстрым прогрессирующим течением, как при субдуральных кровоизлияниях в заднюю черепную ямку: нарастают дыхательные расстройства, снижается гематокрит, быстро наступает летальный исход. Возможно и менее острое течение патологии, проявляющейся атонией, арефлексией, сонливостью, апноэ, маятникообразными движениями глаз, косоглазием.

Эпидуральные кровоизлияния - возникают между внутренней поверхностью кистей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов. Эти гематомы образуются при трещинах и переломах косгей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. Эпидуральные кровоизлияния часто сочетаются с наружными кефалогематомами. В клинике характерна последовательность развития симптомов, после непродолжительного "светлого" промежутка (от 3 до 6 часов) развивается синдром сдавления мозга, который проявляется резким беспокойствием через 6-12 часов после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка, вплоть до развития комы через 2ч-36 часов. Типичными симптомами являются расширение зрачка (в 3-4 паза) на пораженной стороне, клонико-тонические судороги, гемипзрез на противоположной локализации гематомы стороне, асфиксия, брадикардия, артериальная гипотония, застойные соски зрительного нерва.

Паренхиматозные (внутримозговые) кровоизлияния возникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей мозговых артерий. При мелкоточечных геморрагиях симптомы нетипичны и слабо выражены: вялость, срыгивания, снижение мышечного тонуса и рефлексов, нистагм, симптом Грефе и др. При крупных гематомах клиника отчетливая и проявляется симптомами, характерными для ПИВК.

Нетипичные внутричерепные кровоизлияния у новорожденных могут быть обусловлены аномалиями сосудов, опухолями, коагулопатиями, геморрагическим инфарктом. Наиболее частой разновидностью геморрагических диатезов является К-витаминодефицитный геморрагический синдром, гемофилия А, изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных. Геморрагические расстройства у новорожденных могут быть обусловлены также врожденной тромбоцитопатией вследствие назначения матери перед родами ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидных препаратов, при этом кровоизлияния бывают в основном субарахноидальные, нетяжелые. Неонатальные внутричерепные кровоизлияния могут вызвать врожденные артериальные аневризмы, артериовенозные аномалии, коарктация аорты, опухоли головного мозга (тератома, глиома, медуллобластома).

Течение. Выделяют такие периоды течения родовой травмы головного мозга: острый -7-10 дней, иногда до 1 мес.; подострый (ранний восстановительный до 3-4-6 мес и поздний - от 4 мес до 2 лет). В течении острого периода у доношенных выделяют фазы возбуждения и угнетения ЦНС. Проявления внутричерепного кровоизлияния постепенно ликвидируются. Прогноз зависит от тяжести процесса, гестационного возраста ребенка и сопутствующих заболеваний. Выживаемость составляет 50-70%, у остальных сохраняются различные неврологические расстройства (гемисиндром, гидроцефалия, кисты и др.).

У недоношенных детей ВЧК могут протекать бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; с доминированием признаков дыхательных расстройств, приступов апноэ; с превалированием синдрома общего угнетения или синдрома повышенной возбудимости и т.д.

Диагностика Кровоизлияния в мозг при родовой травме: Диагноз субдуральной гематомы устанавливают на основании клинического наблюдения и инструментального обследования. Быстро нарастающие стволовые симптомы позволяют заподозрить гематому задней черепной ямки, возникшую в результате разрыва намета мозжечка или других нарушений. При наличии неврологических симптомов можно предположить конвекситальную субдуральную гематому. Люмбальная пункция в этих случаях не желательна, т.к. она может спровоцировать вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субдуральной гематоме задней черепной ямки или височной доли в вырезку намета мозжечка при наличии большой односторонней конвекситальной субдуральной гематомы. Компьютерная томография является наиболее адекватным методом диагностики субдуральных гематом, их можно выявить также с помощью ультразвукового исследования. При трансиллюминации черепа субдуральная гематома в остром периоде контурируется темным пятном на фоне яркого свечения.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния устанавливают на основании клинических проявлений, наличия крови и увеличения содержания белка в цереброспинальной жидкости. При трансиллюминации черепа в остром периоде ореол свечения отсутствует, он появляется после рассасывания крови в результате прогрессирования гидроцефалии. Для уточнения локализации патологического процесса проводят компьютерную томографию и ультразвуковое исследование. При компьютерной томографии головного мозга выявляют скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, а также исключают наличие других кровоизлияний (субдурального, внутрижелудочкового) или нетипичных источников кровотечения (опухоли, аномалии сосудов). Метод нейросонографии малоинформативен за исключением массивных кровоизлияний, достигающих сильвиевой борозды (тромб в сильвиевой борозде или ее расширение).

Диагноз интравентрикулярных и перивентрикулярных кровоизлияний устанавливают на основании анализа клинической картины, результатов ультразвукового исследования и компьютерной томографии. Полагают, что существует только 4 патогномоничных клинических симптома: снижение гематокрита без видимой причины, отсутствие прироста гематокрита на фоне инфузионной терапии, выбухание большого родничка, изменение двигательной активности ребенка. Ультразвуковое исследование головного мозга через большой родничок позволяет определить степень выраженности кровоизлияния и ее динамику. При интравентрикулярном кровоизлиянии обнаруживают эхоплотные тени в боковых желудочках - внутрижелудочковые тромбы. Иногда тромбы выявляют в I и IV желудочках. Ультразвуковое исследование дает возможность также проследить распространение кровоизлияния на вещество головного мозга, которое может наблюдаться до 21-го дня жизни ребенка. Разрешение тромба длится 2-3 нед., и на месте эхоплотного образования формируется тонкий эхогенный ободок (кисты).

Кровоизлияние в герминальный матрикс также приводит к деструктивным изменениям с последующим образованием кист, которые формируются чаще всего в перивентрикулярном белом веществе головного мозга - перивентрикулярная кистозная лейкомаляция. После острого периода ультразвуковая картина интравентрикулярного кровоизлияния проявляется вентрикуломегалией, достигающей максимума к 2-4 нед. жизни. Ультразвуковые исследования головного мозга рекомендуют проводить в 1-й и 4-й дни жизни ребенка (в эти сроки выявляют около 90% всех кровоизлияний). Компьютерную томографию с диагностической целью производят в тех случаях, когда имеется подозрение на одновременное наличие субдуральной гематомы или паренхиматозного кровоизлияния. При проникновении крови в субарахноидальное пространство ценную информацию о наличии кровоизлияния дает люмбальная пункция: в цереброспинальной жидкости обнаруживают примесь крови, увеличение содержания белка и эритроцитов (степень повышения концентрации белка, как правило, коррелирует с тяжестью кровоизлияния), давление повышено.

Диагноз кровоизлияния в мозжечок основывается на выявлении стволовых нарушений, признаков повышения внутричерепного давления, данных ультразвукового исследования и компьютерной томографии головного мозга.

Лечение Кровоизлияния в мозг при родовой травме: При тяжелых разрывах намета мозжечка, серповидного отростка твердой мозговой оболочки и затылочном остеодиастазе терапия не эффективна и дети погибают в результате сдавления ствола мозга. При подостром течении патологического процесса и медленном прогрессировании стволовых симптомов производят оперативное вмешательство с целью эвакуации гематомы. В этих случаях исход зависит от быстроты и точности установления диагноза. При конвекситальных субдуральных гематомах тактика ведения больных может быть различной. При односторонней гематоме с признаками смещения полушарий головного мозга, массивных гематомах с хроническим течением необходима субдуральная пункция для эвакуации излившейся крови и снижения внутричерепного давления. Оперативное вмешательство необходимо при неэффективности субдурального прокола. Если неврологическая симптоматика не нарастает, следует проводить консервативное лечение; дегидратационную и рассасывающую терапию, в результате которой через 2-3 мес происходит образование так называемых стягивающих субдуральных мембран и состояние ребенка компенсируется. К отдаленным осложнениям субдуральной гематомы относят гидроцефалию, судороги, очаговые неврологические симптомы, задержку психомоторного развития.

Лечение субарахноидального кровоизлияния заключается в коррекции дыхательных, сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. Повторные люмбальные пункции с целью удаления крови следует производить по строгим показаниям и очень осторожно, медленно выводя цереброспинальную жидкость. При развитии реактивного менингита назначают антибактериальную терапию. При повышении внутричерепного давления необходима дегидратационная терапия. Прогрессирование гидроцефалии и отсутствие эффекта от консервативной терапии является показанием для оперативного вмешательства (шунтирования).

Прогноз субарахноидального кровоизлияния зависит от выраженности неврологических нарушений. При наличии легких неврологических расстройств или асимптомном течении прогноз благоприятный. Если развитие кровоизлияния сочеталось с тяжелыми гипоксическими и (или) травматическими повреждениями, дети, как правило, погибают, а у немногих выживших обычно наблюдаются такие серьезные осложнения, как гидроцефалия, судороги, детский церебральный паралич, задержка речевого и психического развития.

В остром периоде интравентрикулярных и перивентрикулярных кровоизлияний проводят мероприятия по нормализации мозгового кровотока, внутричерепного и артериального давления, метаболических нарушений. Необходимо ограничить излишние манипуляции с ребенком, следить за режимом легочной вентиляции, особенно у недоношенных детей, постоянно контролировать рН, рО2 и рСО2 и поддерживать их адекватный уровень во избежание гипоксии и гиперкапнии. При развившемся интравентрикулярном кровоизлиянии проводят лечение прогрессирующей гидроцефалии; назначают повторные люмбальные пункции с целью удаления крови, снижения внутричерепного давления и контроля за нормализацией цереброспинальной жидкости. Применяют также энтерально препараты, снижающие продукцию цереброспинальной жидкости, такие как диакарб (50-60 мг на 1 кг массы тела в сутки), глицерол (1-2 г на 1 кг массы тела в сутки). Если вентрикуломегалия не нарастает, то диакарб назначают курсами по 2-4 нед. с промежутками в несколько дней еще в течение 3-4 мес. и более. В случаях прогрессирования гидроцефалии и неэффективности консервативной терапии показано нейрохирургическое лечение (вентрикулоперитонеальное шунтирование).

Летальность среди новорожденных с интра- и перивентрикулярными кровоизлияниями составляет 22-55%. Выжившие дети образуют группу высокого риска развития таких осложнений, как гидроцефалия, задержка психомоторного развития, детский церебральный паралич. Благоприятный прогноз предполагают при легких кровоизлияниях у 80% больных, при кровоизлияниях средней тяжести - у 50%, при тяжелых - у 10-12% детей. Самыми высокими, но не абсолютными критериями неблагоприятного прогноза для детей с интра- и перивентрикулярными кровоизлияниями являются следующие особенности острого периода: обширные гематомы, захватывающие паренхиму головного мозга: молниеносное начало клинических проявлений с выбуханием большого родничка, судорогами, остановкой дыхания; постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется; одновременное гипоксическое поражение головного мозга.

Лечение кровоизлияния в мозжечок заключается в экстренном нейрохирургическом вмешательстве с целью ранней декомпрессии. При прогрессирующей гидроцефалии проводят шунтирование, которое показано примерно половине детей с внутримозжечковыми кровоизлияниями.

Прогноз массивных кровоизлияний в мозжечок, как правило, неблагоприятный, особенно у недоношенных детей. У выживших наблюдаются нарушения, обусловленные деструкцией мозжечка: атаксия, двигательная неловкость, интенционный тремор, дизметрия и др.; в случаях блокады ликворных путей выявляют прогрессирующую гидроцефалию.

Профилактика Кровоизлияния в мозг при родовой травме: Профилактика внутричерепных кровоизлияний заключается в своевременном выявлении и лечении патологических состояний беременной и плода.