Сенсационные результаты получили ученые, занимавшиеся выяснением причин развития болезни Альцгеймера. Генетический анализ показал, что источником белка бета-амилоида, который, откладываясь в мозге, провоцирует развитие болезни Альцгеймера, является печень, а не мозг, как считалось раньше.

Ученые из Научно-исследовательского института имени Стриппса (Scripps Research Institute) проводили исследование на мышах, у которых путем генетических модификаций было смоделировано состояние, схожее с болезнью Альцгеймера у людей. Задача ученых была в том, чтобы определить гены, которые регулируют накопление в мозге бета-амилоида.

Опытным путем удалось определить три гена, которые потенциально могли приводить к развитию заболевания, или, наоборот, защищать от скопления и отложения этого белка в мозге. Один из них, который соответствовал человеческому гену, носители которого имели предрасположенность к развитию болезни Альцгеймера, привлек особое внимание ученых.

Ученые нашли новый способ снижения уровня холестерина, благодаря которому станет возможным создание лекарств нового поколения.

Коллектив исследователей из Университета Нового Южного Уэллса (University of New South Wales), которыми руководил адъюнкт-профессор Эндрю Браун (Andrew Brown), обнаружил, что важную роль в выработке организмом холестерина играет фермент сквален монооксигеназа (СМ).

Если сравнить производство холестерина со сборочный конвейером, то фермент сквален монооксигеназу можно представить как одно из звеньев такой цепи. Более того, его можно считать своеобразной контрольной точкой в этом процессе.

Имеющиеся сейчас средства для снижения уровня холестерина в крови воздействуют только на один из двадцати ферментов, задействованных в цепочке по производству холестерина. Речь идет об ингибиторах фермента КоА редуктазы HMG (HMG-CoA reductase) или о статинах.