Команда ученых университете Карнеги обнаружила небольшой сегмент РНК, который, возможно, играет ключевую роль в развитии ретинобластомы. Данное исследование может стать ключом к новым методам терапии этой редкой злокачественной опухоли глаза, а, возможно, и других форм рака.

Ретинобластома – злокачественная опухоль глаза, развивающаяся преимущественно в детском возрасте из тканей эмбрионального происхождения. Ретинобластома напрямую связана с неправильным развитием белка Rb. Мутации Rb-белка также участвуют в развитии других типов рака, включая рак легких, молочной железы, костей и головного мозга.

В норме за правильное развитие белков «отвечают» микроРНК – короткие единичные нити генетического материала. МикроРНК формируют РНК, которая передает генетический код из ДНК в рибосомы клеток, которые уже на его основании формируют белки. Сбои в формировании микроРНК могут стать причиной возникновения и развития ряда форм рака.

В своем исследовании сотрудники университета Карнеги Карины Конкрайт [Karina Conkrite], Мэгги Сандбай [Maggie Sundby ] и Дэвида МакФерсона [David MacPherson] объединили усилия с несколькими авторами из других организаций для изучения кластера микроРНК miR-17~92. Исследование показало, что неправильное формирование этого кластера не позволяет гибнуть предраковым клеткам и провоцирует их формирование в раковые опухоли. Более ранние исследования показали, что miR-17~92 связан с устойчивостью клеток лимфомы и лейкемии и снижает уровень антагониста раковых клеток белка PTEN.

Новое исследование показало, что miR-17~92 участвует и в формировании ретинобластомы, но механизм его воздействия отличается от того, который был описан раньше. В данном случае miR-17~92 не подавляет белок PTEN, но активизирует развитие клеток с минимальным содержанием предотвращающего формирование опухолевых образований белка Rb.

Сначала ученые обнаружили повышенное содержание miR-17~92 в клетках ретинобластомы человека и некоторых лабораторных мышей. Смоделировав лабораторную мышь с повышенным содержанием miR-17~92 в сетчатке глаза, они продолжили исследование. При деактивации белков семейства Rb, повышенное количество miR-17~92 привело к очень агрессивному развитию ретинобластомы. Кроме того исследователи пришли к выводу, что избыток miR-17~92 подавляет ингибитор распространения опухоли p21Cip1, который должен компенсировать нехватку Rb-белков.

«Это исследование показало, что miR-17~92 не дают клеткам справиться с потерей белков Rb, и теперь необходимо проверить, работает ли этот механизм при формировании других форм рака, – говорит профессор МакФерсон. – Возможно, что именно этот микроРНК кластер должен стать новой целью терапии раковых опухолей, связанных с недостатком Rb белков».

http://www.oncc.ru/