Меланома сражает на многих фронтах: ее распространенность увеличивается с каждым разом среди молодых людей, эта болезнь смертельна, если вовремя не выявлена, с биологической точки зрения опухоль адаптируется к самым новым препаратам, таким как ингибиторам VEGF (сосудисто-эпителиального фактора роста).
По материалам журнала Cancer Research, Lei Xu, профессор биомедицинской генетики при университете Rochester предположил, что рецептор GPR56 – который в основном ранее изучался в контексте развития мозга – играет важную роль в прогрессии рака.
Xu и его коллеги верят, что они первыми показали, как GPR56 связан с ростом и метастазированием меланомы, и, возможно, с ангиогенезом."Мы взволнованы этой работой, ибо не только нашли новый каузальный агент меланомы, но также открыли молекулярные пути, при помощи которых эти рецепторы, связанные с G-белком, могут препятствовать опухолевому росту," отметил Xu. "Нарушая эти пути, можно найти более эффективные препараты для лечения меланомы."
Меланома привела к смерти 8700 американцев в 2010, за последние 25 лет эта тенденция усиливается, причем сейчас это наиболее частая форма рака у лиц 25-29 лет, а у лиц 13-24 лет стоит на втором месте.
При ранней диагностике выживаемость составляет 99%, но этот показатель падает до 15% при распространенной форме. Одной из серьезных проблем является рецидивирование – даже при успешном лечении и адекватном контроле в течение длительного времени опухоль может рецидивировать и вести себя даже еще более агрессивно.
Исследователи подробнее изучили VEGF, играющий важную роль в генезе и распространении рака. VEGF подает сигналы для роста кровеносных сосудов, в которых так нуждается опухоль.
Порочный круг, снабжающий опухоль питательными веществами, называется ангиогенез. Администрация по пищевым продуктам и медикаментам за последние годы одобрила несколько препаратов, блокирующих VEGF – ингибиторы VEGF. Иногда VEGF не полностью блокируется, что приводит к резистентности опухоли и ее рецидиву.
Команда Xu детальнее изучила функционирование G-белков и их связь с VEGF и возможности блокирования последнего. Исследование проводилась на мышах и 4 клеточных линиях человеческой меланомы. Хотя GPR56 еще не заинтересовал разработчиков таргетных препаратов, Xu полагает, что скоро появится адекватное, новое лечение.
Оригинал статьи:
