Длительная адреналиновая стимуляция клеток ведет к исчезновению в них белка р53 - молекулярного "стража генома", который отслеживает повреждения в клеточной ДНК и предотвращает развитие онкологических заболеваний.

Как выяснили исследователи из Университета Дьюка (США), длительное стрессовое воздействие приводит к повреждениям в ДНК, что, в свою очередь, может вызвать целый букет заболеваний, включая рак. Ученым удалось отследить и описать молекулярный механизм, лежащий в основе стресс-индуцированного повреждения ДНК.

Во время стрессовых состояний происходит выброс гормона адреналина в кровь, который в свою очередь задействуют механизмы подавляющие белок р53, известный как "страж генома".

Если совсем кратко, то роль р53 в клетке сводится к отслеживанию генетических дефектов. Если таковых накапливается много, р53 отправляет клетку в апоптоз (естественная смерть клетки). Соответственно, при отсутствии р53 в клетке может происходить что угодно - к примеру, начаться формирование злокачественной опухоли.

Лабораторные эксперименты показали исчезновение этого белка у животных, у которых долгое время искусственно активировали продолжительный стресс. Кроме того патогенные изменения были замечены в тимусе и семенниках, что повышает вероятность проявления негативных мутаций у потомства. Авторы подчеркивают, что им впервые удалось увидеть, как стресс, столь сложное психофизиологическое явление, воплощается в конкретных молекулярно-генетических механизмах.

Сей час ученые проводят дальнейшие исследования, что бы выяснить как защитится от воздействия хронического стресса без вреда для других молекулярно-генетических процессов, происходящих в организме.